O haloperidol é um antipsicótico clássico usado no tratamento das manifestações de doenças psicóticas (como a esquizofrenia), na síndrome de Tourette e em problemas graves de comportamento em crianças. É eficaz mas pode causar efeitos extrapiramidais (movimentos involuntários, rigidez), que devem ser vigiados.
Também conhecido como: Haldol
A associação de Haloperidol com Carbamazepina reduz acentuadamente as concentrações de Haloperidol, com risco de perda do efeito antipsicótico.
O haloperidol é metabolizado pelo CYP3A4; a carbamazepina, indutora potente, pode reduzir as suas concentrações em cerca de 50%, com perda do controlo psicótico. Por outro lado, alguns doentes apresentam maior sedação com a associação. Recomenda-se monitorizar a resposta clínica, ajustar a dose de haloperidol (frequentemente para cima) e considerar alternativa antiepilética sem indução enzimática (ex.: valproato) quando o quadro psiquiátrico o permitir.
Carbamazepina + haloperidol: a carbamazepina reduz os níveis de haloperidol (indução do CYP3A4), podendo diminuir o efeito antipsicótico. Ajustar dose e vigiar.
A Carbamazepina, indutora enzimática, acelera o metabolismo do Haloperidol, diminuindo os seus níveis séricos.
Monitorizar a resposta antipsicótica e os sinais de recaída.
Recaída psicótica durante a associação exige revisão do esquema.
Monitorizar a resposta clínica e considerar ajustar a dose de Haloperidol ou usar antipsicótico alternativo.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50 ; rótulo aprovado Carbamazepina: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9f3d91cd-a959-4e07-a51b-8a4e9ba9ece2 — com referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
A associação de Haloperidol com Lítio aumenta o risco de neurotoxicidade e de sintomas extrapiramidais graves.
Foi descrita uma síndrome encefalopática (fraqueza, letargia, febre, tremores, confusão, sintomas extrapiramidais, leucocitose, elevação de enzimas séricas) seguida de lesão cerebral irreversível em alguns doentes tratados com lítio mais haloperidol, embora não tenha sido estabelecida uma relação causal; o rótulo do haloperidol recomenda que os doentes com esta combinação sejam monitorizados de perto para evidência precoce de toxicidade neurológica e que o tratamento seja suspenso prontamente se esses sinais aparecerem. Usar as menores doses eficazes de ambos, vigiar sinais neurológicos e litemia, e reavaliar a associação se surgirem sintomas.
Haloperidol + lítio: síndrome encefalopática/neurotoxicidade descrita. Monitorizar de perto sinais neurológicos precoces.
A co-administração de antipsicóticos e Lítio pode produzir encefalopatia, confusão e síndrome extrapiramidal, sobretudo com doses elevadas.
Confusão, rigidez, tremor ou sinais de síndrome neuroléptico maligno exigem suspensão e avaliação urgente.
Confusão, rigidez, tremor ou febre exigem suspensão e avaliação urgente.
Usar doses prudentes de ambos e monitorizar o aparecimento de sinais neurológicos.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50 ; rótulo aprovado Lítio: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=0e6b0a2d-b79c-44d8-b785-5267df9e8f72 — com referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
O álcool potencia a sedação e a hipotensão do haloperidol e pode agravar os efeitos extrapiramidais.
Evitar o consumo de álcool durante o tratamento.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50
O sumo de toranja inibe o CYP3A4, enzima que metaboliza o haloperidol, podendo aumentar as suas concentrações e efeitos adversos.
Evitar o sumo de toranja durante o tratamento.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50
O haloperidol pode prolongar o intervalo QT e causar torsade de pointes, sobretudo em doses elevadas ou com fatores de risco.
Vigiar ECG e eletrólitos; evitar associações que prolonguem o QT.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50
Os antipsicóticos bloqueiam os recetores dopaminérgicos e podem agravar os sintomas da doença de Parkinson.
Evitar ou usar com muita precaução em doentes com doença de Parkinson.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50
Os dados sobre haloperidol na gravidez são limitados; o uso no 3.º trimestre pode causar sintomas extrapiramidais neonatais.
Usar apenas se o benefício superar o risco; vigiar o recém-nascido.
Presente no leite materno; usar com precaução e vigiar o lactente.
Não é necessária contraceção específica.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Haloperidol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e2eed126-cb82-42b1-9b48-9cbeb6873b50
Ferramenta de apoio clínico e educativo. A informação não substitui a prescrição médica nem o parecer de um profissional de saúde qualificado.
Antipsicótico típico com potente antagonismo dopaminérgico D2 (efeito antipsicótico e extrapiramidal dose-dependente); sem atividade anticolinérgica relevante. Pode prolongar o intervalo QT e associar-se a arritmias ventriculares (torsades de pointes), sobretudo em altas doses e em doentes predispostos.
Antagonista dos recetores dopaminérgicos D2 centrais (mesolímbicos e nigroestriados); o bloqueio nigroestriado é responsável pelos efeitos extrapiramidais. O mecanismo preciso da ação antipsicótica não está totalmente estabelecido.
Biodisponibilidade oral de 60-65% (efeito de primeira passagem); pico plasmático cerca de 2-6 horas após a toma. Ligação proteica ~90%.
Extensa metabolização hepática (CYP3A4 e CYP2D6), incluindo redução a haloperidol reduzido (metabolito ativo); cerca de 60% da dose é excretada na urina como metabolitos. A eliminação faz-se sobretudo por metabolismo, com pouco fármaco inalterado.
Semivida de eliminação de cerca de 14,5-36,7 horas após dose oral única (média ~20 h); prolonga-se em alguns doentes.
Medicamentos do mesmo grupo terapêutico (classificação ATC) ou da mesma classe farmacológica.
