O sotalol é um medicamento para ritmos cardíacos irregulares (antiarrítmico). Acalma o ritmo do coração e é usado quando outros tratamentos não funcionaram. Exige monitorização médica apertada, incluindo eletrocardiogramas, porque pode alterar a condução elétrica do coração.
Também conhecido como: Sotalex
O sotalol antagoniza o efeito do formoterol e pode provocar broncospasmo em doentes predispostos.
O formoterol é um β2-agonista de longa duração (LABA) e o sotalol um β-bloqueador não seletivo com atividade antiarrítmica classe III (prolonga o QT). O sotalol bloqueia os recetores β2, opondo-se ao efeito broncodilatador do formoterol (risco de exacerbação da asma/DPOC), e os β2-agonistas "podem produzir hipocaliemia significativa em alguns doentes, possivelmente por desvio intracelular de potássio, com potencial para efeitos cardiovasculares adversos" (rótulo do formoterol) — e a hipocaliemia "pode exagerar o grau de prolongamento do QT e aumentar o potencial de Torsade de Pointes" (rótulo do sotalol). A associação é particularmente arriscada em doentes com doença cardíaca subjacente ou QT longo. Sempre que possível, evitar β-bloqueadores não seletivos em doentes a usar LABA; se inevitável, monitorizar função respiratória, potássio/magnésio e ECG.
Formoterol + sotalol: o sotalol bloqueia os recetores β2 (antagoniza o LABA) e a hipocaliemia do formoterol pode potenciar o QT do sotalol. Evitar ou monitorizar ECG e potássio.
Antagonismo β2 recetor entre o formoterol (LABA) e o sotalol (β-bloqueador não seletivo).
Vigiar a função respiratória e a resposta ao broncodilatador.
Broncospasmo, agravamento da obstrução das vias aéreas.
Não usar β-bloqueadores não seletivos em doentes com doença respiratória obstrutiva.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Formoterol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=35538d89-a984-4335-acdf-85a893f51eee ; rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
O sotalol pode reduzir o efeito broncodilatador do salmeterol e aumentar o risco de broncospasmo.
O salmeterol é um LABA (β2-agonista de longa duração) e o sotalol um β-bloqueador não seletivo com prolongamento do QT (classe III). O sotalol bloqueia os recetores β2 brônquicos, opondo-se à broncodilatação do salmeterol, e os β-agonistas "podem produzir hipocaliemia significativa em alguns doentes, possivelmente por desvio intracelular, com potencial para efeitos cardiovasculares adversos" (rótulo do salmeterol). A hipocaliemia, por sua vez, "pode exagerar o grau de prolongamento do QT e aumentar o potencial de Torsade de Pointes" (rótulo do sotalol). Em doentes com asma/DPOC e doença cardiovascular, a associação soma broncoconstrição, hipocaliemia e risco arritmogénico. Evitar β-bloqueadores não seletivos em doentes a usar LABA; se inevitável, monitorizar sintomas respiratórios, potássio/magnésio e ECG.
Salmeterol + sotalol: antagonismo β2 (o sotalol opõe-se ao LABA) + hipocaliemia do salmeterol a potenciar o QT do sotalol. Evitar ou monitorizar ECG e eletrólitos.
Antagonismo recetor β2 entre o LABA e o β-bloqueador não seletivo.
Vigiar sintomas de broncospasmo e a eficácia do broncodilatador.
Broncospasmo, falta de resposta ao salmeterol.
Evitar a associação em doentes com asma; monitorizar a função respiratória.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Salmeterol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=12d9728e-6b5c-4aee-bfb0-745e542ed2e4 ; rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
A hipocalemia induzida pela hidroclorotiazida aumenta o risco de torsades com sotalol.
O sotalol prolonga o intervalo QT (classe III) e o risco de torsades de pointes aumenta quando o potássio e o magnésio séricos descem. A hidroclorotiazida depleta estes eletrólitos e cria o ambiente eletrofisiológico para arritmias ventriculares polimórficas potencialmente fatais. A associação é frequente em doentes hipertensos e cardíacos, o que exige disciplina: manter o potássio sérico pelo menos em 4,0 mEq/L, corrigir a hipomagnesiemia, monitorizar o ECG (QT) e os eletrólitos durante o tratamento e evitar outros fármacos que prolonguem o QT.
Tiazida + sotalol: a hipocaliemia (e hipomagnesiemia) induzida pelo diurético aumenta o risco de torsades de pointes. Corrigir eletrólitos antes e durante o tratamento e monitorizar o QT.
O diurético tiazídico depleta potássio e amplia o prolongamento do QT do sotalol.
Potássio, magnésio, ECG (QT).
Arritmia ventricular ou síncope.
Monitorizar potássio e ECG; corrigir hipocalemia antes.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244 ; rótulo aprovado Hidroclorotiazida: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=0789baef-3424-43ab-a3fb-4908172da565 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
Os β-bloqueadores não seletivos como o sotalol antagonizam o efeito broncodilatador do salbutamol e podem desencadear broncospasmo.
O sotalol é um β-bloqueador não seletivo que também prolonga o intervalo QT (classe III); bloqueia os recetores β2 brônquicos, opondo-se diretamente ao efeito broncodilatador do salbutamol, e o rótulo do sotalol adverte que "a hipocaliemia ou hipomagnesemia não corrigidas podem exagerar o grau de prolongamento do QT e aumentar o potencial de Torsade de Pointes", recomendando corrigi-las antes do início. O salbutamol, como os outros β2-agonistas, "pode produzir hipocaliemia significativa em alguns doentes, possivelmente por desvio intracelular, com potencial para efeitos cardiovasculares adversos" (rótulo do salbutamol). A associação junta, assim, o antagonismo broncodilatador ao risco arritmogénico (hipocaliemia + QT). Evitar sempre que possível em doentes com asma e doença cardiovascular; se inevitável, usar a menor dose de salbutamol, corrigir potássio/magnésio e monitorizar ECG e função respiratória.
Salbutamol + sotalol: o sotalol (β-bloqueador não seletivo) opõe-se ao efeito broncodilatador do salbutamol e a hipocaliemia induzida pelo β2-agonista pode exagerar o prolongamento do QT do sotalol. Evitar ou monitorizar ECG e potássio.
O sotalol bloqueia os recetores β2 brônquicos, opondo-se ao salbutamol.
Vigiar a função respiratória e a resposta ao broncodilatador.
Broncospasmo, agravamento da dispneia.
Evitar β-bloqueadores não seletivos em doentes asmáticos; se inevitáveis, usar cardioseletivos com precaução.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Salbutamol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=3236f82c-14e9-dfd4-e063-6294a90ac43d ; rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
A hipocaliemia induzida pela furosemida aumenta o risco de torsades de pointes com sotalol.
O sotalol prolonga o intervalo QT e o risco de torsades de pointes aumenta quando o potássio (e o magnésio) séricos descem. A furosemida, ao depletar estes eletrólitos, cria o ambiente eletrofisiológico para arritmias ventriculares polimórficas potencialmente fatais. A associação não é proibida, mas exige disciplina: repor o potássio para pelo menos 4,0 mEq/L antes de iniciar o sotalol, corrigir a hipomagnesiemia, monitorizar o QT e os eletrólitos durante o tratamento e evitar outros fármacos que prolonguem o QT.
Diurético de ansa + sotalol: a hipocaliemia/hipomagnesiemia induzida pelo diurético aumenta o risco de torsades de pointes num fármaco que prolonga o QT. Corrigir eletrólitos antes e monitorizar o ECG.
A depleção de potássio e magnésio pela furosemida predispõe a arritmias ventriculares no QT do sotalol.
Potássio, magnésio, ECG (QT).
Síncope ou arritmia ventricular (torsades).
Corrigir a hipocalemia antes da associação e monitorizar eletrólitos.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244 ; rótulo aprovado Furosemida: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=6d9caaab-d874-4cf1-b9fe-408452a18998 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
A associação aumenta o risco de bradicardia e disfunção do nó AV.
O sotalol combina bloqueio beta (cronotrópico e dromotrópico negativo) com atividade de classe III (prolongamento do QT): com a digoxina, os efeitos na frequência cardíaca e na condução AV somam-se, aumentando o risco de bradicardia e bloqueio. A hipocaliemia/hipomagnesiemia (que a digoxina pode favorecer) potencia o risco de torsades de pointes do sotalol. Esta associação surge na fibrilhação auricular, exigindo monitorização do ECG (frequência, PR, QT), eletrólitos e função renal, com ajuste de doses.
Sotalol + digoxina: bradicardia e bloqueio AV aditivos; o sotalol prolonga o QT e a digoxina aumenta o risco de arritmias. Monitorizar ECG e eletrólitos.
O sotalol e a digoxina deprimem a condução AV; o sotalol também prolonga o QT.
Frequência cardíaca, ECG (intervalo PR/QT).
Bloqueio AV avançado, síncope ou bradicardia grave.
Monitorizar frequência cardíaca e ECG; ajustar com precaução.
DailyMed (FDA) — rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244 ; rótulo aprovado Digoxina: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=e61d2108-d871-44c0-b12a-2e61fbb56967 — referência adicional: Prontuário Terapêutico do INFARMED (11.ª ed., 2012)
O álcool pode perturbar o ritmo cardíaco e potenciar os efeitos hipotensores do sotalol; limitar o consumo.
Limitar o consumo de álcool durante o tratamento.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244
Os alimentos reduzem a absorção do sotalol em cerca de 20%; a toma em jejum de forma consistente reduz a variabilidade.
Tomar o sotalol em jejum, 1 hora antes ou 2 horas depois das refeições.
DailyMed/FDA (NIH/NLM) — rótulo aprovado Sotalol: https://dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?setid=9a36d95c-6e93-4e57-befe-b5274f359244
O sotalol possui atividade betabloqueadora e está contraindicado em doentes com asma brônquica ou DPOC, pelo risco de broncospasmo.
Não usar em doentes com asma ou DPOC; considerar um antiarrítmico classe III sem bloqueio beta.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Sotalol: https://www.medicines.org.uk/emc/product/7039/smpc
O sotalol prolonga o intervalo QT e está contraindicado em doentes com prolongamento QT congénito ou antecedentes de torsades de pointes.
Não usar; verificar o QT basal no ECG antes de iniciar e monitorizar o QT durante o tratamento.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Sotalol: https://www.medicines.org.uk/emc/product/7039/smpc
O sotalol atravessa a placenta e pode causar efeitos beta-bloqueadores no feto (bradicardia, hipoglicemia); os dados não indicam teratogenicidade.
Utilizar apenas se o benefício superar o risco; monitorizar o crescimento e a frequência cardíaca fetal.
O sotalol é excretado no leite materno; vigiar o lactente para sinais de bloqueio beta.
Não é exigida contraceção específica, mas a terapêutica crónica em idade fértil deve ser revista antes da conceção.
EMC-UK (MHRA) — SmPC aprovada Sotalol: https://www.medicines.org.uk/emc/product/7039/smpc
Ferramenta de apoio clínico e educativo. A informação não substitui a prescrição médica nem o parecer de um profissional de saúde qualificado.
Antiarrítmico com propriedades de classe II (betabloqueio beta-adrenérgico não cardioseletivo) e de classe III (prolongamento da duração do potencial de ação). Com doses orais de 160 a 640 mg/dia, prolonga os intervalos QT e QTc de forma dependente da dose (em média 40 a 100 ms e 10 a 40 ms), sem alterar significativamente o QRS.
O isómero l é responsável por praticamente toda a atividade betabloqueante; ambos os isómeros partilham os efeitos antiarrítmicos de classe III. O betabloqueio é metade do máximo a cerca de 80 mg/dia e máximo entre 320 e 640 mg/dia; efeitos de classe III significativos surgem a partir de 160 mg/dia. Não tem atividade agonista parcial nem estabilizadora de membrana.
Biodisponibilidade oral de 90 a 100%; o pico plasmático é atingido 2,5 a 4 horas após a administração e o estado estacionário em 2 a 3 dias. Não se liga às proteínas plasmáticas. A toma com uma refeição padrão reduz a absorção em cerca de 20%.
Não é metabolizado e não inibe nem induz as enzimas do citocromo P450. É eliminado predominantemente por via renal na forma inalterada (filtração glomerular e, em pequena parte, secreção tubular), pelo que são necessárias doses menores na insuficiência renal.
A meia-vida média de eliminação é de cerca de 12 horas. A insuficiência renal prolonga a meia-vida (até 69 horas em doentes anúricos), exigindo ajuste de dose ou de intervalo com base na depuração da creatinina.
